パーキンソン病は、α-Synuclein凝集体の脳内蓄積を特徴とする神経変性疾患です。従来、アストロサイトは異常なα-Synucleinを取り込み除去することで神経保護的に働くと考えられてきました。本研究では、アストロサイトが取り込んだα-Synuclein繊維をリソソーム酵素Cathepsin DによりC末切断し、神経細胞へ受け渡すことで、神経細胞内のLewy-neurite様α-Synuclein凝集体の成熟を促進することを明らかにしました。本成果は、アストロサイトが病態進展を促す新たな機序を示し、新規治療標的の同定につながることが期待されます。本研究成果は「EMBO Reports」に掲載されました。