本研究では、自閉スペクトラム症（ASD）の主要原因遺伝子CHD8の変異が、マウスの胎生中期（胎生14.5日目）に腹側神経前駆細胞の分化を促進し、抑制性ニューロンおよびオリゴデンドロサイト系細胞の発生異常を引き起こすことを示しました。この異常が成体脳の抑制性神経回路の機能不全をもたらし、自閉症様行動の原因となることを明らかにしました。さらに、胎生中期にCHD8発現を回復させることで行動異常が改善されることを示し、治療介入の可能性を示唆しました。本研究成果は、「Nature Communications」に掲載されました。