アルツハイマー病などの認知症では、タウタンパク質の異常蓄積が神経変性を引き起こします。本研究では、認知症との関連が知られる酵素MARK4が、酸化ストレス下でストレス顆粒の形成を促進し、タウ蓄積を増加させることを発見しました。また、ストレス顆粒形成因子TIA1がタウ毒性を制御することを示し、酸化ストレスからタウ病理へと至る新たな分子経路を明らかにしました。本成果は、認知症発症メカニズムの理解を前進させ、その克服に向けた新規治療戦略の開発に貢献することが期待されます。本研究成果は、「FEBS OpenBio」に掲載されました。