パーキンソン病は黒質ドーパミン神経細胞の変性により進行する疾患であり、人口の高齢化に伴って患者数が増加しています。現行の治療は対症的薬物療法であり、病態の進行とともに、ドーパミンの不足や過剰による運動合併症を招き、患者の生活の質が著しく損われることが課題です。本研究は、神経細胞死に先行してドーパミンシナプス障害が起きることに着目し、シナプス形成を制御する分子機構についてC1qファミリー分子に焦点をあてて解明します。これにより、シナプスを標的とした新しい根本治療法の概念実証を目指します。